La insuficiencia venosa crónica (IVC) es una condición patológica del sistema venoso que se caracteriza por la incapacidad funcional adecuada del retorno sanguíneo debido a anormalidades de la pared venosa y valvular que lleva a una obstrucción o reflujo sanguíneo en las venas. La Unión Internacional de Flebología define la IVC como los cambios producidos en las extremidades inferiores resultado de la hipertensión venosa prolongada.

La etiología es multifactorial y puede incluir: incremento de la presión venosa causada por bipedestación prolongada, incremento de la presión intraabdominal, factores congénitos y familiares. El mecanismo implicado en la aparición de IVC es la incompetencia de las válvulas venosas, secundaria a la destrucción de las mismas o por un defecto idiopático de la pared venosa que produciría una dilatación excesiva y la separación de las válvulas. El primer síntoma es la sensación de aumento de peso en las piernas, posteriormente aparece edema, dolor y dilatación de las venas de las extremidades inferiores.

La IVC es una enfermedad de evolución crónica, ocasiona un deterioro progresivo y significativo de la calidad de vida de los pacientes que la padecen, constituye una condición clínica con sustanciales implicaciones epidemiológicas, y es causa también de sintomatología limitante e incapacidad laboral con importantes repercusiones económicas debido al número de bajas laborales e ingresos hospitalarios que genera.

Los fármacos venoactivos (venoactive drugs, VAD) incluyen un grupo heterogéneo de medicamentos, algunos de los cuales son sintéticos, pero la mayoría son de origen vegetal. Aunque no todas las acciones de los VAD han sido entendidas completamente, parece claro que pueden actuar tanto en los niveles de macrocirculación como de microcirculación, que afectan a los cambios en la pared venosa y en las válvulas venosas que conducen al desarrollo de la hipertensión venosa (HV), y alteran los efectos de la HV en los pequeños vasos que llevan a la microangiopatía venosa. Tradicionalmente, la HV parecía resultar principalmente de la incompetencia valvular relacionada con la excesiva dilatación venosa, debida a la debilidad de la pared venosa y/o al tono venoso bajo. Por consiguiente, gran parte de la anterior investigación sobre los VAD estaba centrada en sus efectos sobre el tono venoso. Más recientemente, el interés investigativo se ha orientado hacia la acción de los VAD en los procesos inflamatorios crónicos que pueden afectar a los grandes y pequeños vasos venosos y a las válvulas.

La mayor parte de los principales tipos de VAD ha demostrado aumentar el tono venoso, incluyendo FFPM (fracción flavonoide purificada micronizada), rutina y rutósidos, escina, extracto de ruscus y dobesilato cálcico. La mayoría actúa modulando la señalización noradrenérgica, reduciendo el metabolismo de la norepinefrina en los casos de FFPM e hidroxietil-rutósidos, o por agonismo de los receptores venosos α 1-adrenérgicos en el caso del extracto de ruscus. En contraposición, el extracto de semillas de castaño de Indias induce contracciones calcio-dependientes, pero inhibe la acción del agonista α-adrenérgico fenilefrina.